Bayangkan Anda menonton film dengan suara terlalu keras, lampu terlalu terang, kursi bergetar halus, dan parfum tetangga kursi menyengat. Bagi sebagian orang autistik, sensasi seperti itu bukan “kadang-kadang”, melainkan menu harian. Inilah yang disebut sensory dysregulation, ketidakselarasan cara otak menerima, menyaring, dan menggabungkan informasi dari pancaindra. Kondisi ini berdampak pada perilaku, emosi, dan kemampuan beradaptasi di sekolah maupun lingkungan sosial.
Kabar baiknya: otak tidak kaku. Tapi plastis, dapat berubah dan membangun koneksi baru sebagai respons terhadap pengalaman. Gagasan tentang neuroplastisitas inilah yang kini menjadi landasan banyak intervensi untuk membantu autisme, terutama pada aspek pemrosesan sensorik. Sebuah tinjauan ilmiah terbaru merangkum bagaimana perubahan di jaringan otak dan zat kimia otak (neurotransmiter) berperan dalam kepekaan indera, sekaligus membahas terapi lama dan teknologi baru yang menargetkan “kabel-kabel” saraf ini agar bekerja lebih serasi.
Baca juga artikel tentang: Misteri DNA Terpecahkan: Kode Tak Terlihat yang Mengatur Hidup Kita
Apa yang terjadi di otak?
Riset menunjukkan ada perbedaan konektivitas (cara area otak saling terhubung) di bagian yang menangani indera (misalnya korteks visual dan sensorik) serta di sistem emosi seperti amigdala. Jika koneksi “jalan tol” sensorik terlalu ramai atau terlalu sepi pada saat yang tidak tepat, sinyal bisa terasa membanjir (hipersensitif) atau justru tumpul (hiposensitif). Itulah mengapa suara blender bisa terasa seperti sirene, sementara sentuhan lembut justru tidak terasa.
Selain “jalur kabel”, keseimbangan bahan kimia otak juga penting. Dua pemeran utamanya adalah glutamat (cenderung mengaktifkan neuron) dan GABA (cenderung mengerem). Pada sebagian orang autistik, neraca “gas-rem” ini terlihat tidak seimbang. Jika gas lebih dominan, otak bisa mudah “overheat” terhadap rangsangan; jika rem terlalu kuat, sinyal halus sulit naik ke permukaan kesadaran. Mengerti dua lapisan (kabel dan kimia) membantu peneliti merancang terapi yang menstabilkan lalu lintas informasi di otak.
Terapi tradisional: apa yang sudah kita punya?
Bertahun-tahun, terapi integrasi sensori (sering dipandu terapis okupasi) dipakai untuk melatih otak mengolah sentuhan, gerakan, suara, atau cahaya dengan cara yang lebih adaptif. Aktivitasnya sangat konkret: mengayun, merangkak melalui terowongan busa, bermain bola bertekstur, atau latihan menimbang beban tubuh. Di balik permainan itu ada logika ilmiah: pengulangan bermakna memicu otak membangun sirkuit baru, itulah neuroplastisitas bekerja.
Hasilnya? Banyak keluarga melaporkan perbaikan perhatian, toleransi terhadap suara/tekstur tertentu, dan berkurangnya “meltdown”. Secara ilmiah, temuan yang ada cenderung bervariasi, sebagian studi menunjukkan manfaat, sebagian lain masih campur-campur. Dua hal yang kini ditekankan agar manfaat lebih konsisten ialah: (1) sasaran yang terukur dan fungsional (contoh: mampu duduk 20 menit di kelas tanpa headphone) dan (2) generalization, keterampilan tidak hanya muncul di ruang terapi, tetapi juga di rumah dan sekolah.
Teknologi baru yang “menjajal kabel” otak
Kemajuan ilmu saraf memunculkan pendekatan yang lebih langsung menyasar sirkuit neuron.
1) Neurofeedback.
Bayangkan otak melihat “cermin” aktivitasnya sendiri. Dengan sensor EEG, gelombang otak divisualisasikan sebagai gim sederhana. Saat anak menenangkan gelombang tertentu (misalnya mengurangi “kebisingan” di pita frekuensi yang terkait kewaspadaan berlebih), gambar di layar bergerak ke arah yang diinginkan, memberi hadiah instan. Sesi berulang mengajari otak pola yang lebih stabil. Beberapa studi melaporkan peningkatan perhatian dan regulasi sensorik, tetapi protokol, durasi, dan siapa yang paling diuntungkan masih terus disempurnakan.
2) Stimulasi transkranial non-invasif.
Teknik seperti tDCS (arus listrik lemah) atau TMS (medan magnet singkat) dapat “menyetel” mudah-aktifnya bagian otak tertentu. Tujuannya bukan “mengaktifkan” otak secara umum, melainkan menormalkan keseimbangan gas-rem di sirkuit sensori. Bukti awal menunjukkan potensi untuk menurunkan hiper-reaktivitas pada suara atau sentuhan. Namun keamanan jangka panjang, dosis terbaik, dan efek pada masing-masing profil sensori masih perlu riset ketat.
3) Lingkungan virtual yang imersif (VR).
VR memungkinkan paparan bertahap terhadap rangsangan (misalnya kebisingan kantin sekolah) dalam setelan yang aman dan bisa dikontrol. Intensitas suara, cahaya, dan kepadatan kerumunan dapat dinaikkan sedikit demi sedikit sambil melatih strategi koping (napas dalam, isyarat visual untuk “istirahat sensorik”). Ide besarnya: memadukan paparan terkontrol + pelatihan regulasi untuk mendorong plastikitas yang spesifik konteks.
Teknologi-teknologi ini tidak dimaksudkan menggantikan terapi yang sudah mapan. Ia lebih tepat dilihat sebagai alat tambahan, dipilih sesuai profil sensori dan tujuan fungsional setiap individu.
Mengapa pendekatan yang dipersonalisasi penting?
Tidak ada dua orang autistik yang sama. Ada yang sangat sensitif pada suara, tetapi mencari sensasi kuat pada gerakan; ada yang justru sebaliknya. Karena itu, sains bergerak ke arah pemetaan profil sensori yang rinci: modalitas mana yang paling bermasalah, kapan terjadi, dan apa konsekuensinya terhadap aktivitas harian.
Langkah praktisnya meliputi jurnal pemicu, penilaian terstruktur oleh terapis (misalnya Sensory Profile), dan uji coba intervensi dengan ukuran hasil yang nyata: durasi toleransi di kelas, kualitas tidur, frekuensi menutup telinga, atau jumlah jeda sensorik yang dibutuhkan. Dengan data ini, tim (orang tua, guru, terapis, dan sejauh mungkin individu autistik sendiri) menyusun “diet sensorik” harian: kombinasi aktivitas, alat bantu (noise-canceling, fidget), serta modifikasi lingkungan.
Karena glutamat dan GABA berperan sebagai “gas-rem”, beberapa peneliti mengeksplorasi cara tidak langsung menyeimbangkannya lewat intervensi perilaku. Misalnya, latihan regulasi emosi menurunkan respons amigdala terhadap pemicu sensorik; paparan bertahap mengajarkan otak memprediksi rangsangan, sehingga sinyal “bahaya” berkurang. Sementara itu, riset farmakologis yang menargetkan sistem ini masih berjalan dan belum menjadi terapi rutin khusus untuk kesulitan sensorik pada autisme.
Yang sudah jelas, yang masih diteliti
- Jelas: pemrosesan sensorik yang berbeda adalah bagian inti pengalaman autisme, dan neuroplastisitas memberi peluang untuk perubahan yang bermakna.
- Menjanjikan: neurofeedback, stimulasi transkranial, dan VR menunjukkan potensi sebagai pendamping terapi.
- Perlu bukti lanjut: protokol terbaik, manfaat jangka panjang, dan untuk siapa tiap metode bekerja paling baik. Riset ke depan perlu uji klinis besar, penanda biologis (mis. rasio glutamat/GABA), dan hasil fungsional yang penting bagi keluarga.
Apa artinya untuk keluarga dan pendidik sekarang?
- Validasi pengalaman sensorik. Anak tidak “manja” otaknya memang memproses sinyal berbeda.
- Petakan profil dan tujuan fungsional. Pilih satu-dua target yang berdampak besar (mis. bisa mengikuti apel pagi tanpa distress).
- Bangun lingkungan ramah sensori. Pencahayaan lembut, area tenang, headphone peredam bising, jadwal “istirahat sensorik”.
- Latih strategi regulasi. Napas diafragma, visual cue untuk minta jeda, self-talk sederhana.
- Kolaborasi dengan profesional. Terapis okupasi, psikolog, atau klinisi yang paham intervensi berbasis bukti dapat merancang program yang aman dan realistis.
Singkatnya, sains memberi harapan yang nyata tanpa janji berlebihan. Dengan memahami “kabel” dan “kimia” otak, serta memanfaatkan neuroplastisitas kita bisa membantu banyak orang autistik menavigasi dunia sensorik yang sering melelahkan itu dengan lebih nyaman. Perjalanannya bertahap, personal, dan butuh kerja sama, tetapi setiap adaptasi kecil di level neuron dapat berarti loncatan besar dalam kualitas hidup sehari-hari.
Baca juga artikel tentang: Pengembangan Bahasa dan Literasi di antara Anak-anak Penderita Autism Spectrum Disorder (ASD)
REFERENSI:
Suprunowicz, Maria dkk. 2025. Neuroplasticity-based approaches to sensory processing alterations in autism spectrum disorder. International Journal of Molecular Sciences 26 (15), 7102.
